واكتشف باحثون من ترينيتي أن النهج العلاجي الجيني الجديد المحتمل قد يكون فعالًا أيضًا في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض العيون الأخرى في المستقبل.

ويشرح البحث المنشور في مجلة Pharmaceutics بالتفصيل كيف يعزز العلاج الجيني  أداء الميتوكوندريا في الخلايا العقدية الشبكية ، وهي الخلايا التي تعاني من خلل وظيفي في أمراض مثل الجلوكوما، وتتوافق النتائج مع تلك التي تمت ملاحظتها ونشرتها من قبل نفس المجموعة ، مما يدل على فائدة نماذج الضمور البقعي المرتبط بالعمر   وتسلط الضوء على القيمة المحتملة لـ هذا العلاج لأمراض العيون المتعددة.

وقالت الدكتورة نعومي تشادرتون، أنه نظرًا لأن فقدان الخلايا العقدية الشبكية يؤدي إلى فقدان البصر في العديد من الحالات ، بما في ذلك اعتلال الأعصاب البصري الموروث والزرق ، فإننا متحمسون لأن هذا النهج العلاجي المحتمل يمكن أن يفيد العديد من المرضى في المستقبل، ومقال البحث وعالم في كلية ترينيتي لعلم الوراثة والأحياء الدقيقة.

وتظهر دراستنا أن ophNdi1 وقائي في ثلاثة نماذج من الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا. وتجدر الإشارة إلى أن تحسين العلاج ، الذي تم تحديده في الدراسة، يسمح باستخدام جرعة علاجية أقل."

وتُعرف الميتوكوندريا باسم "مراكز القوة" في الخلية لأنها تدير إنتاج الطاقة ، إلا أن الباحثين اكتشفوا سابقًا أن أدائها ينخفض ​​في شبكية العين لدى الأشخاص المصابين بأمراض العيون. قادهم هذا الارتباط إلى التدهور الملحوظ إلى التحقيق في إمكانات العلاجات لإنقاذ الميتوكوندريا التي تكافح.

ويستخدم العلاج الجيني  فيروسًا للوصول إلى الخلايا التي تعاني وتقديم الشفرة اللازمة لمنح الميتوكوندريا شريان حياة ، وتمكينها من توليد طاقة إضافية والاستمرار في العمل في دعم الرؤية.

قالت البروفيسور جين فارار ، كبيرة مؤلفي مقالة البحث والأستاذة في كلية ترينيتي لعلم الوراثة والأحياء الدقيقة ،"يقدم عملنا دليلًا واضحًا يدعم استخدام هذا النهج العلاجي الجيني الجديد لاضطرابات العين المتعددة. كما يشير أيضًا إلى أن النظام الأساسي العلاجي ophNdi1 الذي يستهدف خلل الميتوكوندريا يمكن أن يكون له تطبيقات في حالات أخرى مدمرة خارج العين حيث يكون هناك خلل في الميتوكوندريا،وسيتعين القيام بمزيد من العمل قبل أن يتم إعطاء العلاج للمرضى ، لكن فريق البحث يأمل أن يصبح ذلك حقيقة واقعة في السنوات القادمة.